Katta depressiv buzilish (MDD) butun dunyo bo’ylab ko’plab odamlarga ta’sir qiladigan va sezilarli nogironlikka olib keladigan keng tarqalgan ruhiy kasallikdir. MDDning asosiy belgilaridan biri anhedoniya bo’lib, bir vaqtlar yoqimli bo’lgan mashg’ulotlarga qiziqish yoki zavqlanishning etishmasligini anglatadi. Anhedoniya zavq, motivatsiya va istakning turli jihatlariga ta’sir qilishi mumkin, bu uni depressiyani yaxshiroq tushunish va davolash uchun muhim o’rganish sohasiga aylantiradi.

Yangi tadqiqot mualliflari, ayniqsa, anhedoniya miyaning mukofot tarmog’i bilan qanday bog’liqligi bilan qiziqdi. Oldingi neyroimaging tadqiqotlari shuni ko’rsatdiki, MDD bo’lgan odamlarda miyaning pul rag’batlariga javoblari va mukofot bilan bog’liq bo’lgan miya hududlarida, masalan, yadro yadrosi, kaudat yadrosi, putamen, insula va orbitofrontal korteksda miya reaktsiyalari kamaygan.

Bundan tashqari, ijtimoiy o’zaro ta’sirlar tabiiy mukofot deb hisoblanadi va ijtimoiy teginish og’zaki bo’lmagan ijtimoiy muloqot va bog’lanishning ajralmas qismidir. Biroq, MDD mukofotlangan shaxslararo aloqani qayta ishlashga qanday ta’sir qilishi mumkinligi haqida juda kam tadqiqot o’tkazildi.

“Biz uzoq vaqtdan beri ruhiy kasalligi bo’lgan odamlarda ijtimoiy teginish tajribasi va qayta ishlashga qiziqib qoldik”, deb tushuntirdi Klemens Mielacher, Klinikum Wels-Grieskirchen klinik psixologi, Bonn universiteti kasalxonasida PhD talabasi sifatida ushbu tadqiqotni o’tkazgan.

“Ilgari bizning laboratoriyamiz bolalik davridagi zo’ravonlik tarixi bo’lgan (Maier, 2020, AJP) odamlarda ijtimoiy teginish bo’yicha fMRI tadqiqotini o’tkazgan, ular teginishda noqulaylik haqida xabar bergan va sensorli kortikal va limbik sezgirlikni o’zgartirgan. Boshqa ruhiy kasalliklarni ko’rib chiqishga qaror qilganimizda, jiddiy depressiya aniq nomzod edi, chunki ko’plab bemorlar anhedoniyadan aziyat chekishadi va biz bu bemorlar sog’lom odamlarga qaraganda boshqa odamning teginishidan kamroq zavq olishlarini taxmin qildik.

Tadqiqotda MDD bo’lgan 53 bemor va 41 sog’lom nazorat ishtirok etdi. Ishtirokchilar funktsional magnit-rezonans tomografiya (fMRI) yordamida miyani skanerlashdan o’tdilar, shu bilan birga ularning boldirlarida turli xil teginishlar qabul qilindi. Tegishli ogohlantirishlar sekin va yumshoq (affektiv teginish) yoki tez va takroriy (diskriminativ teginish) edi. Ishtirokchilar har bir teginish turining qulayligini baholadilar va ularning miya faoliyati teginish tajribalarida kuzatildi.

Tadqiqotchilar, MDD bilan og’rigan bemorlar shaxslararo teginishdan ko’proq nafratlanishlarini va sog’lom nazoratchilar bilan solishtirganda buni kamroq qulay his qilishlarini aniqladilar. Bu shuni ko’rsatadiki, ijtimoiy teginish depressiyaga uchragan odamlar uchun kamroq foydali yoki yoqimli bo’lishi mumkin.

fMRI skanerlari ijtimoiy aloqa paytida MDD bemorlarida mukofot tarmog’ida, xususan yadro akumbens, kaudat yadrosi va putamenlarda neyron faollashuvning kamayganligini aniqladi. Ushbu hududlar foydali tajribalarni qayta ishlash bilan bog’liq va ularning faolligining pasayishi MDD bemorlarida mukofotni qayta ishlashning o’zgarishini ko’rsatadi.

Mielacher PsyPost nashriga bergan intervyusida: “Zafatni yo’qotish yoki anhedoniya katta depressiyaning asosiy belgisidir”. “Bizning fMRI tadqiqotimizda biz bu boshqa odam tomonidan teginish tajribasiga taalluqli bo’lishi mumkinligini aniqladik. Bemorlar shaxslararo teginishdan ko’proq nafratlanishni qayd etdilar va sog’lom nazorat bilan solishtirganda ijtimoiy teginishdan keyin qulaylik darajasini pasaytirishdi. Bundan tashqari, jiddiy depressiya bilan og’rigan bemorlar ijtimoiy teginish paytida mukofot tarmog’ida to’mtoq neyron reaktivligini ko’rsatdilar.

Ajablanarlisi shundaki, ko’p haftalik antidepressantlarni davolash kursidan o’tgandan keyin ham, ijtimoiy teginish paytida miya faoliyatidagi farqlar yadro akumbenslari va kaudat yadrolari kabi ba’zi hududlarda saqlanib qoldi. Ushbu topilma shuni ko’rsatadiki, bu o’zgartirilgan neyron javoblar MDD bilan bog’liq barqaror xususiyatlar bo’lishi mumkin va antidepressantlarni davolash bilan to’liq tuzatilishi mumkin emas.

“Biz mukofot tarmog’idagi ijtimoiy teginishni qayta ishlashdagi bu o’zgarishlar davolanishdan keyin normallashmaganini va buning o’rniga boshqa alomatlar yaxshilanganidan keyin ham saqlanib qolganligini aniqladik”, dedi Mielacher PsyPostga. “Bu klinik yaxshilanishdan keyin davom etadigan anhedoniyaning qoldiq belgilari topilmalariga mos keladi.”

Antidepressantlarni davolashga javob bermaganlar (depressiya belgilari sezilarli darajada yaxshilanmagan) sekin teginish paytida kaudat yadrosi, oldingi insula va putamendagi miya faolligini kamaytirdi. Bu shuni ko’rsatadiki, miyaning ijtimoiy aloqani qayta ishlash usuli odamning antidepressantlarni davolashga qanchalik yaxshi javob berishiga bog’liq bo’lishi mumkin. Tadqiqotchilarning ta’kidlashicha, mukofot bilan bog’liq miya faoliyati ko’proq o’zgarganlar standart antidepressant terapiyasiga kamroq javob berishlari mumkin.

Biroq, ushbu asabiy o’zgarishlar ortidagi aniq mexanizmlarni va ularning davolanishga javob berishdagi potentsial rolini tushunish uchun qo’shimcha tadqiqotlar talab etiladi.

“Bu hayajonli topilmalar, lekin har doimgidek, ular mustaqil takrorlashni kafolatlaydi”, dedi Mielacher.