autistik belgilar ham sensorli ishlov berishda ishtirok etadigan miya hududlari o’rtasidagi aloqaning pasayishi bilan bog’liq . Egizaklarning juftligini tekshirish orqali oilaviy omillarni nazorat qilgan tadqiqot klinik autizm va autistik xususiyatlarning neyron asoslari haqida yangi tushunchalar beradi.

Autizm ijtimoiy va aloqa faoliyatidagi qiyinchiliklar, takrorlanuvchi xatti-harakatlar, cheklangan qiziqishlar va hissiy ishlov berishdagi o’zgarishlar bilan tavsiflangan neyrorivojlanish holatini anglatadi. Bu spektrning buzilishi hisoblanadi, ya’ni u odamlar orasida jiddiyligi va namoyon bo’lishida farq qiladi. Autizm bir qator qiyinchiliklar, jumladan ish bilan bandlikning pastligi, tashvish va depressiv kasalliklar xavfining oshishi va hatto erta o’lim bilan bog’liq.

Autizm va autistik xususiyatlar o’zaro bog’liq tushunchalardir, ammo ular odamlarning xatti-harakati va xususiyatlarining turli jihatlariga ishora qiladi. Autizm (rasmiy ravishda autizm spektrining buzilishi yoki ASD deb nomlanadi) – bu ruhiy kasalliklar diagnostikasi va statistik qo’llanmasida (DSM-5) ko’rsatilgan maxsus mezonlarga asoslangan klinik tashxis.

Boshqa tomondan, autistik belgilar autizm bilan bog’liq bo’lgan, ammo autizm diagnostikasi mezonlariga javob bermaydigan xatti-harakatlar, xususiyatlar yoki xususiyatlar to’plamini anglatadi. Boshqacha qilib aytganda, ular autizmda kuzatiladigan ba’zi xususiyatlarning subklinik yoki yumshoqroq ifodasidir.

Miyaning atipik rivojlanishi va aloqadorligi klinik autizmning xususiyatlariga asoslanadi, deb keng tarqalgan. Biroq, autizmda miyaning ulanishi bo’yicha oldingi neyroimaging tadqiqotlari nomuvofiq va noaniq natijalar berdi. Egizaklar va aka-ukalarni o’rganish orqali tadqiqotchilar genetik va umumiy atrof-muhit omillarini nazorat qilishni maqsad qilgan, bu ularga klinik autizm va autistik xususiyatlarning miya tuzilishi bilan qanday bog’liqligini aniqroq tekshirishga imkon berishgan.

“Meni autizm va miya hayratga soladi; va men miyadagi farqlarning xulq-atvor va qobiliyatlardagi farqlar bilan qanday bog’liqligi juda qiziq, – dedi tadqiqot muallifi , Karolinska instituti dotsenti va Sinesteziya.

“Biz hali ham autizmning miya mexanizmlarini yaxshi tushunmayapmiz, ammo ularni yaxshiroq tushunish kasallikning umumiy etiologiyasini tushunish uchun juda muhimdir. Bizning tadqiqotimiz bilan biz autizm va autistik xususiyatlarning strukturaviy o’zaro bog’liqligini o’rganishni maqsad qilganmiz, shu bilan birga egizak dizayni orqali ko’plab genetik va atrof-muhit omillarini bilvosita nazorat qildik.

Tadqiqotda ilg’or neyroimaging usullari, xususan, global tola kuzatuvi bilan Diffuziya Tensor Imaging (DTI) qo’llanilib, oldindan belgilangan anatomik taxminlarsiz butun oq materiya konnektorini rekonstruksiya qilish uchun.

“Global tola kuzatuvini o’tkazish va o’rganilayotgan ulanishlarni qiziqtiradigan aniq aloqalarni tanlash o’rniga ko’proq mashhur bo’lganlar bilan cheklash orqali biz statistik kuchni saqlab qolish va tarafkashlikdan qochish o’rtasida muvozanatni saqlashni maqsad qilganmiz. Shu tariqa biz yanada ishonchli, xolis topilmalarni yaratishni maqsad qildik”, deb tushuntirdi Noyfeld.

Tadqiqotchilar klinik autizm va miyaning ba’zi hududlarida ulanishning pasayishi va autistik xususiyatlar va hipokampus bilan bog’liqlik o’rtasidagi o’ziga xos aloqalarni kuzatdilar. Klinik autizmi bo’lgan odamlarda miya sopi va chap tirnoq o’rtasidagi oq moddaning aloqasi pasaygan. Yuqori darajadagi autistik belgilarga ega bo’lgan odamlarda chap gipokampus va chap parahipokampal girus, shuningdek, chap fusiform girus o’rtasidagi oq moddaning aloqasi pasayadi.

“Biz autizm diagnostikasi ham, autistik xususiyatlar ham sensorli ishlov berish uchun muhim bo’lgan hududlar o’rtasidagi aloqaning pasayishi bilan bog’liqligini aniqladik”, dedi Noyfeld PsyPost nashriga. “Statistik chegaradan oshib ketadigan aloqalar bir-biridan farq qildi, bu autizm tashxisi va autizm belgilarining qaysi miya aloqalari bilan eng kuchli bog’langanligi bo’yicha farqlanishini ko’rsatdi, ammo umumiy ulanish shakllari juda o’xshash edi, bu qisman umumiy neyron asosini ko’rsatadi.”

Klinik autizm va ulanish o’rtasidagi ba’zi assotsiatsiyalar, birinchi navbatda, fronto-oksipital aloqalarni o’z ichiga olgan yoshga qarab modulyatsiya qilingan. Ushbu o’zaro ta’sirlar salbiy bo’lib, klinik autizmning ushbu hududlar o’rtasidagi miya aloqasiga ta’siri yosh o’sishi bilan kamayganligini ko’rsatadi. Bu o’smirlik va erta balog’at davrida tizimli tarmoq tashkil etilishiga ta’sir qiluvchi potentsial kompensatsion mexanizmlarni taklif qiladi.

Asosiy natijalar erkaklar va ayollar o’rtasida sezilarli darajada farq qilmasa-da, autistik xususiyatlar va ulanish o’rtasidagi o’ziga xos bog’liqlik sezilarli darajada farq qiladi. Miya sopi va o’ng pastki frontal girus o’rtasidagi bog’liqlik bilan bog’liq bo’lgan bu assotsiatsiya erkaklar va ayollar o’rtasidagi farqlarni ko’rsatdi. Erkaklarda assotsiatsiya salbiy, ayollarda esa ijobiy edi.

Tadqiqotchilar, shuningdek, monozigotik va dizigotik egizaklarni taqqoslash orqali kuzatilgan assotsiatsiyalarga genetik yoki umumiy bo’lmagan ekologik omillar ta’sir qiladimi yoki yo’qligini o’rganishdi. Klinik autizm yoki autistik xususiyatlar va miya aloqasi o’rtasidagi juftlik ichidagi aloqalar monozigotik va dizigotik egizaklarda o’xshash bo’lib, bir-biriga mos keladigan ishonch intervallari mavjud edi. Bu shuni ko’rsatadiki, genetik va umumiy bo’lmagan atrof-muhit omillari ushbu uyushmalarga hissa qo’shishi mumkin, ammo aniqroq xulosalar chiqarish uchun kattaroq namunalar kerak.

“Ushbu tadqiqotni o’ziga xos qiladigan narsa shundaki, biz autizmli yoki yuqori autistik belgilarga ega bo’lgan odamlarni ularning autizmi bo’lmagan egizaklari yoki autistik belgilari pastroq bo’lgan egizaklari bilan solishtiramiz”, deb tushuntirdi Noyfeld. “Shunday qilib, biz egizaklar tomonidan taqsimlangan barcha genetik va atrof-muhit omillarini va qo’shimcha yoshni (va biologik jinsni, chunki biz faqat bir jinsdagi egizaklarni o’z ichiga olganmiz) so’zsiz nazorat qilamiz. Bundan tashqari, biz bu juftlik ichidagi munosabatlarni bir xil va bir xil bo’lmagan egizaklarda alohida baholadik, bu natijalarga genetik omillar kuchli ta’sir ko’rsatganligi haqida ba’zi xulosalar chiqarishga imkon berdi.

“Eng muhim cheklov shundaki, tadqiqotdagi autizmli shaxslar soni va ayniqsa, bir egizakda autizm tashxisi bo’lgan, ikkinchisi esa yo’q egizaklar soni juda cheklangan edi”, dedi Noyfeld. “Bundan tashqari, autizm tashxisi qo’yilgan ko’plab odamlarda boshqa tashxislar ham mavjud, bu autizmga xos bo’lgan ta’sirlarni, ayniqsa kichikroq namunalarda ajratishni qiyinlashtirishi mumkin. Biz buni boshqa shartlarni qaytarish orqali hal qildik. Biz yosh, biologik jins yoki jinsning ta’sirini chuqurroq ko’rib chiqishni istardik, ammo buning uchun statistik kuchimiz etishmadi.